Gipokampal xotirani kodlash va qidirish - Hippocampal memory encoding and retrieval

The gipokampus xotiralarni kodlash va qidirishda ishtirok etadi.[1] Gipokampus medial temporal lobda joylashgan (subkortikal) va bu medial temporal korteksning burmasi.[1] Hippokampus ma'lumot uzatishda muhim rol o'ynaydi qisqa muddatli xotira ga uzoq muddatli xotira kodlash va qidirish bosqichlarida. Ushbu bosqichlar ketma-ket sodir bo'lishi shart emas, balki tadqiqotlar ko'rsatilgandek va ular asosan ular talab qiladigan neyronal mexanizmlarda yoki hattoki ular faollashtiradigan hipokampal sohalarda bo'linadi. Gazzaniga ko'ra, "kodlash - bu saqlanadigan xotira izlarini yaratadigan kiruvchi ma'lumotlarni qayta ishlash".[1] Kodlash jarayonining ikki bosqichi mavjud: "sotib olish" va "konsolidatsiya". Sotib olish jarayonida ogohlantiruvchilar qisqa muddatli xotira bosqichiga sodiq qoladilar.[1] Keyinchalik, konsolidatsiya - bu hipokampus va boshqa kortikal tuzilmalar bilan birga uzoq muddatli xotira bosqichida ob'ektni barqarorlashtiradi, bu jarayon qayta-qayta kuchayib boradi va bu kim uchun paydo bo'lganligi sababli bir qator nazariyalar paydo bo'lgan jarayondir. va u aslida qanday ishlaydi.[1] Kodlashdan keyin gipokampus qidirish jarayonidan o'tishga qodir. Qabul qilish jarayoni saqlangan ma'lumotlarga kirishdan iborat; bu o'rganilgan xatti-harakatlarni ongli tasvirlash va bajarishni boshdan kechirishga imkon beradi.[1] Kodlash va qidirish ham ta'sir qiladi neyrodejenerativ va tashvishlanish buzilishi va epilepsiya.

Nazariyalar va mulohazalar

HIPER (gipokampal kodlash / olish) modeli

Meta-pozitron emissiya tomografiyasi (PET) tahlillari hipokampusni kaudal va rostral mintaqalar o'rtasida bo'lishiga yordam berdi.[2] Tekshiruvlar epizodik kodlash va olishning alohida jarayonlari davomida hipokampus (va medial vaqtinchalik lob kengligi) ichida qon oqimining tarqalishida bir xil o'zgarishni ko'rsatdi.[2] Hipokampal kodlash / qidirish (HIPER) modelida epizodik kodlash gipokampusning rostral mintaqasida, qidirish esa kaudal mintaqada sodir bo'lganligi aniqlangan.[2] Biroq, ushbu mintaqalar orasidagi bo'linishni birlashtirmaslik kerak, chunki funktsional magnit-rezonans tomografiya (fMRI) ma'lumotlari kaudal mintaqada sodir bo'lgan kodlash jarayonlarini namoyish etdi.[2]

HIPER - bu ba'zi eksperimental hodisalarning natijasi va shu sababli aks etadigan model, ammo gippokampal kodlash va qidirishni o'z-o'zidan to'liq tushuntirib berolmaydi.[2] Shunga qaramay, model hipokampusning alohida mintaqalarini qamrab oladimi yoki bitta, ko'proq inklyuziv jarayonda bir vaqtning o'zida yoki mustaqil ravishda harakat qilishidan qat'i nazar, kodlash va qidirishda keng mehnat taqsimotini taklif qiladi.

Teta fazasini ajratish

Dastlab Hasselmo va uning hamkasblari tomonidan ishlab chiqilgan doirada teta fazani ajratish gipokampusning teta ritmining tsikllarda va ritmning turli bosqichlarida sodir bo'lishini alohida jarayon sifatida kodlash va qidirishni talab qiladi.[3][4] Gipokampadan tashqari tuzilish - septum teta ritmini va unga bog'liq bo'lgan xotira jarayonlarini boshlaydi va boshqaradi. Septum ichidagi GABAergik faollik kodlashni qidirish mexanizmlaridan ajratish uchun ko'pincha savat hujayralari, piramidal hujayralar va neyronlar o'rtasida bo'linadigan CA3 hujayralarining (hipokampus mintaqasi) ayrim sinflarini inhibe qiladi. Tadqiqot hipokampusning CA3 pastki maydonini kodlash va qidirish uchun asosiy indüktsiya sifatida ta'kidlaydi va modellashtiradi. Jarayon sifatida kodlash septal GABAergik inhibisyoni minimal bo'lganda boshlanadi, savat hujayralarini CA3 ichida harakat qilish uchun bo'shatadi va qisqa vaqt ichida inhibisyon davrida boshqa hujayralar kirish oladi: piramidal hujayralarga proksimal entorhinal kirish va tasodif tish tishlari internironlar tomon kirish.[3][4] Boshqa tomondan, protsedura sifatida qidirish, septal GABAergik inhibatsiyasi maksimal bo'lganida, savat hujayralarining faolligini to'sib qo'yganda va piramidal hujayralarni signal berishiga imkon yaratganda boshlanadi.[3] Ushbu davrda Oriens-Lacunosum Moleculare (O-LM) hujayralari qidirish uchun xotirani buzadi.[4]

CA3 muhim ahamiyatga ega, chunki u takroriy, garov tizimi orqali avtomatik assotsiativ jarayonlarga imkon beradi.[3] Teta fazasini ajratish modeli, odatda boshqalar bilan CA3 ning ahamiyati to'g'risida kelishib oladi, lekin ikkala kodlash va qidirish jarayonlarini pastki maydonga bog'laydigan birinchi hisoblanadi.[3][4]

Qayta konsolidatsiya gipotezasi

Qayta konsolidatsiya gipotezasi, uzoq muddatli xotiraga kodlangan ob'ektlar yangi konsolidatsiya davri yoki har bir eslashda xotira ob'ektini barqarorlashtirish uchun sarf qilingan vaqt va resursni boshdan kechiradi, deb da'vo qilmoqda. Bu xotirani birinchi kodlashidan so'ng konsolidatsiyani bir martalik hodisa deb hisoblaydigan klassik konsolidatsiya gipotezasiga ziddir. Ushbu gipotezadagi xotira moddasi, qayta faollashgandan so'ng, qisqa muddat davomida beqarorlashadi va keyinchalik stabillashish uchun zarur bo'lgan neyron jarayonlarni chaqiradi.[5]

Qayta konsolidatsiya gipotezasi 1960 yildan beri saqlanib kelmoqda; ammo, 2000 yilda olib borilgan "Qo'rquv xotirasi amigdalada qayta tiklashdan keyin konsolidatsiya qilish uchun oqsil sintezini talab qiladi" deb nomlangan va kalamushlarda qo'rquv holatini o'rganib, uning foydasiga dalillarni keltirdi.[6] Qayta tiklashdan so'ng ma'lum amneziya vositasi - anizomitsinning amigdalar ichidagi infuzionini olganidan so'ng, kalamushlar tezda o'rganilgan qo'rquv xotirasini eslay olmadilar.[6] Qayta tiklashdan keyin hosil bo'lgan hipokampal lezyonlar xuddi shunday tarzda kalamushlarning qo'rquviga ta'sir ko'rsatdi.[6]

Qayta konsolidatsiya gipotezasi keyingi va oldingi konsolidatsiya bosqichlari davomiyligi yoki ta'sirlangan asab mexanizmlarida bir xil bo'lishi shart emas. Shunga qaramay, har qanday konsolidatsiya bosqichida mavjud bo'lgan umumiylik - bu xotira ob'ektining qisqa muddatli beqarorlashishi va ushbu ob'ektning amnezik agentlarga - asosan oqsil sintezi inhibitörlerine reaktsiyasiga moyilligi.[5] Morris va uning hamkasblarining eksperimenti shuni ko'rsatadiki, qayta konsolidatsiya gipotezasi alloentrik fazoviy xotira kabi xotiraning ayrim turlariga taalluqli bo'lishi mumkin, ular sekin yoki tez olinadi. Biroq mualliflar nazarda tutganidek, bunday dastur faqat fazoviy xotirani tez egallab olish holatida amalga oshiriladi, bu fazoviy ob'ekt qanchalik puxta o'qitilganligi ta'sirining darajasi.[5]

Kodlash va qidirishga ta'sir qiladigan hipokampal kasalliklar

Ruhiy kasalliklar

Gipokampal lezyonlarni rivojlantiradigan shaxslar ko'pincha og'zaki deklarativ xotira ko'rsatkichlariga yomon ta'sir qilishadi. Bremner va uning hamkasblari tomonidan keltirilgan paragraflarni yoki so'zlar qatorini eslab qolishni o'z ichiga olgan testlar shikastlangan bemorlar orasida gipokampal hajmining foiziga va yo'qolgan hujayralar miqdoriga mutanosib ravishda buzilish darajasini ko'rsatadi.[7]

Buning samarasini ko'rsatadigan keyingi tadqiqotlarning kashshoflari sifatida travmadan keyingi stress buzilishi (TSSB) inson gipokampusida olib borilgan hayvonlar tadqiqotlari sutemizuvchilar hipokampusining stress omillariga sezgirligini keng namoyish etdi. Xususan, stressli hayvonlar xotiradagi funktsional nuqsonlarni, gipokampal shaklidagi o'zgarishlarni va neyrogenezning buzilishini yoki yangi neyronlarni ishlab chiqarish qobiliyatini rivojlantiradi.[7]

Bremner va uning hamkasblari navbati bilan tuzilish va funktsiyalarni o'lchash uchun MRI va PET neyroimagingni amalga oshirdilar va TSSB bo'lgan ayollar o'rtasida o'rtacha hipokampal hajmi va faolligini ko'rsatdilar. Tadqiqot ishtirokchilari bolalik davrida jinsiy zo'ravonlikni boshdan kechirgan yoki boshidan kechirmagan ayollar populyatsiyasini o'z ichiga olgan bo'lib, ular orasida TSSB rivojlangan. PET va MRI tahlillari TSSBni rivojlantirgan suiiste'mol qilingan ayollar orasida o'rtacha hipokampal hajmining 16% ga va o'rtacha hipokampal hajmining eksperimentdagi boshqa populyatsiyalarga nisbatan 19% ga kamligini ko'rsatdi.[7]

Epilepsiya

Tutqanoqlarning xotiraga ta'siri ko'pincha ularning intensivligi va ular ta'sir qiladigan kortikal joylar bo'yicha tasniflanadi. Epileptik bemorlar, ayniqsa, vaqtinchalik lob epilepsiya bilan og'riganlar, ko'pincha anterograd va retrograd amneziya rivojlanib, xotirani kodlash va qidirishda kamchiliklarga duch kelishadi.[8] Ba'zida, agar tutilish hipokampusga ayniqsa ta'sir etsa, azob chekayotgan kishi xotirani kodlashi mumkin; ammo, bu xotira tezda o'chadi.[8]

Epilepsiya boshlanishiga hamroh bo'ladi hipokampal skleroz, shuningdek, Ammon shoxi sklerozi deb ataladi. Jabrlangan shaxslar bir tomonlama hajmdagi yo'qotishlarga duch kelmoqdalar, buni MRI skanerlashlari tasdiqlaydi.[9] Gipokampal skleroz asab yo'qotish va selektiv vaqtinchalik skleroz (MTS) xavfini o'z ichiga oladi va ehtimol bu haddan tashqari faollashishi bilan bog'liq N-metil-D-aspartat (NMDA) va a-amino-3-gidroksi-5-metil-4-izoksazolepropionik kislota (AMPA) retseptorlari qo'zg'atuvchi nörotransmitterlarning ortiqcha signalizatsiyasi bilan.[9] Haddan tashqari faol retseptorlari tomonidan sodir bo'lgan depolarizatsiya va kaltsiyning haddan tashqari yuklanishi hujayralardagi o'lim yo'llarining ifodalanishini bildiradi.[9]

Kasallik

Ga ko'ra Nevrologiya, neyroxirurgiya va psixiatriya jurnali, Altsgeymer umuman to'qimalarda pasayish va miya bo'ylab neyrodejeneratsiyani keltirib chiqaradi. Miyaning barcha sohalaridan hipokampus Altsgeymer kasalligiga chalinganlarning birinchisidir. Nöroloji, neyroxirurgiya va psixiatriya jurnalida joylashgan bitta tadqiqot Altsgeymer kasalligi bo'lgan bemorlarda hipokampus hajmining o'zgarishini ko'rish uchun sinovdan o'tgan. Natijalar shuni ko'rsatdiki, gipokampusda normal idrokda topilgan gipokampus bilan solishtirganda hajm 27 foizga kam. Va nihoyat, Altsgeymer kasalligi va oddiy bemorning hipokampusi o'rtasidagi farq Altsgeymerdagi kortikal kulrang moddada sezilarli yo'qotish orqali ko'rsatildi.[10]

Tajriba

Usullari

Zaynax va uning hamkasblari tomonidan o'tkazilgan eksperimentda ishtirokchilar noma'lum bo'lgan yuzlar ketma-ketligini ular tegishli bo'lgan shaxslarning ismlari bilan bog'laydigan yuz nomi bilan assotsiativ vazifani bajarishda o'nta sub'ekt FMRI tomonidan skanerdan o'tkazildi.[11] Ma'lumki, hipokampus yuz va ism o'rtasida bog'laydigan xotirani kodlashda muhim rol o'ynaydi. Tajriba kodlash bloklarini ajratishdan boshlandi, unda ishtirokchilar qidirish bloklaridan nomlar bilan bog'langan yuzlarni ko'rib chiqdilar va eslashga harakat qildilar, unda ishtirokchilarga faqat yuzlar ko'rsatilib, ularni o'z ismlari bilan moslashtirishni so'radilar. Ushbu jarayon to'rt marta yakunlandi.[11] Rote mashqlari kodlash va eslash bloklari o'rtasida boshqariladigan chalg'ituvchi vazifa tufayli tushkunlikka tushdi.[11]

Natijalar

Zaynax va uning hamkasblari tajribasining natijalari shuni ko'rsatadiki, kodlash va qidirish hipokampusning turli mintaqalarini faollashtiradi. Mualliflar ko'rsatganidek, o'rganish va amaliyotga taalluqli bo'lgan hipokampal faoliyatini o'rganish, ma'lumot olishning ba'zi kortikal jarayonlarini ochib berdi.[11]

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e f Gazzaniga, Maykl S., Richard B. Ivri va G. R. Mangun. "9-bob: Xotira." Kognitiv nevrologiya: aqlning biologiyasi. 4-nashr. Nyu-York: W. W. Norton, 2014. 378-423. Chop etish.
  2. ^ a b v d e Lepage, M.; Xabib, R .; Tulving, E. (1998). "Lepage, M., Habib, R. & Tulving, E. Gippokampal PET Xotirani kodlash va qidirish aktivatsiyalari: HIPER modeli" Gipokampus 8, 313-322". Gipokampus. 8 (4): 313–22. doi:10.1002 / (SICI) 1098-1063 (1998) 8: 4 <313 :: AID-HIPO1> 3.0.CO; 2-I. PMID  9744418.
  3. ^ a b v d e Xasselmo, ME; Bodelon, C; Uaybl, BP (2002). "Hipokampal teta ritmi uchun tavsiya etilgan funktsiya: kodlash va qidirishning alohida bosqichlari oldingi ta'limning teskari yo'nalishini kuchaytiradi". Asabiy hisoblash. 14 (4): 793–817. doi:10.1162/089976602317318965. PMID  11936962.
  4. ^ a b v d Kunec, S; Xasselmo, ME; Kopell, N (2005). "Gipokampusning CA3 mintaqasida kodlash va qidirish: teta-fazani ajratish modeli". Neyrofiziologiya jurnali. 94 (1): 70–82. CiteSeerX  10.1.1.333.5452. doi:10.1152 / jn.00731.2004. PMID  15728768.
  5. ^ a b v Morris, R. G. M.; Inglis, J .; Ainger, J. A .; Olverman, H. J .; Tulloch, J .; Duday, Y .; Kelly, P. A. T. (2006). "Xotirani qayta konsolidatsiya qilish: kodlash va olish paytida dorsal hipokampustagi oqsil sintezining inhibisyoniga fazoviy xotiraning sezgirligi". Neyron. 50 (3): 479–489. doi:10.1016 / j.neuron.2006.04.012. PMID  16675401.
  6. ^ a b v Nader, Karim; Shafe, Glenn E.; Le Doux, Jozef E. (2000). "Qo'rquv xotiralari qayta tiklashdan keyin konsolidatsiya qilish uchun Amigdalada oqsil sintezini talab qiladi". Tabiat. 406 (6797): 722–726. Bibcode:2000Natur.406..722N. doi:10.1038/35021052. PMID  10963596.
  7. ^ a b v Bremner, J .; Vistilingam, M.; Vermetten, E .; Sautvik, S .; MaGlashan, T .; Nozer, A .; Xon S .; Vakarino, V .; Soufer, R .; Garg, P .; Chin, K .; Stayb, L .; Dunkan, J .; Charney, D. (2003). "MRI va PETni hipokampal tuzilishi va bolalik davrida jinsiy zo'ravonlik va travmadan keyingi stress buzilishi bilan og'rigan ayollarda funktsiyasi nuqsonlarini o'rganish". Amerika psixiatriya jurnali. 160 (5): 924–932. doi:10.1176 / appi.ajp.160.5.924. PMID  12727697.
  8. ^ a b Tan, F. (2014) Epilepsiya va xotira. Miloddan avvalgi epilepsiya jamiyati, 1-12
  9. ^ a b v Johns, P., Thom, M. (2008) Epilepsiya va hipokampal skleroz: sababmi yoki ta'sirmi? Neyropatologiya Maqola, 8, 16-18
  10. ^ Du, A .; Shuff, N .; Amend, D .; Laakso, M .; Xsu, Y .; Jagust, V.; Yaffe K .; Kramer, J .; Rid, B .; Norman, D .; Chuy, X .; Vayner, M. (2001). "Engil kognitiv buzilish va altsgeymer kasalligida entorhinal korteks va gipokampusning magnit-rezonans tomografiyasi". Nevrologiya, neyroxirurgiya va psixiatriya jurnali. 71 (4): 441–447. doi:10.1136 / jnnp.71.4.441. PMC  1763497. PMID  11561025.
  11. ^ a b v d Zaynax, M (2003). "Yuzma-juft juftlarni kodlash va qidirish paytida hipokampus dinamikasi". Ilm-fan. 299 (5606): 577–580. Bibcode:2003 yil ... 299..577Z. doi:10.1126 / science.1077775. PMID  12543980.