PLSCR3 - PLSCR3

PLSCR3
Identifikatorlar
TaxalluslarPLSCR3, fosfolipid skramblaz 3
Tashqi identifikatorlarOMIM: 607611 MGI: 1917560 HomoloGene: 23219 Generkartalar: PLSCR3
Gen joylashuvi (odam)
17-xromosoma (odam)
Chr.17-xromosoma (odam)[1]
17-xromosoma (odam)
PLSCR3 uchun genomik joylashuv
PLSCR3 uchun genomik joylashuv
Band17p13.1Boshlang7,389,727 bp[1]
Oxiri7,394,843 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
PBB GE PLSCR3 218828 da fs.png

Ps.Bng da PBB GE PLSCR3 56197
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez

57048

70310

Ansambl

ENSG00000187838
ENSG00000284009

ENSMUSG00000019461

UniProt

Q9NRY6

Q9JIZ9

RefSeq (mRNA)

NM_020360
NM_001201576

NM_001168497
NM_023564

RefSeq (oqsil)

NP_001161969
NP_076053

Joylashuv (UCSC)Chr 17: 7.39 - 7.39 MbChr 11: 69.85 - 69.85 Mb
PubMed qidirmoq[3][4]
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlashSichqonchani ko'rish / tahrirlash

Fosfolipid skramblaz 3 bu ferment odamlarda kodlanganligi PLSCR3 gen [5][6] (ushbu bo'limda qisqartirilgan PLS3). Fosfolipidli skramblaz oilasining boshqa a'zolari singari (PLS1, PLS2, PLS4), PLS3 - bu prolinga boy va ajralmas plazma membranasining II tip oqsili. apoptoz yoki dasturlashtirilgan hujayralar o'limi. Apoptozni tartibga solish hujayraning rivojlanishi va to'qima uchun juda muhimdir gomeostaz [7]

Fosfolipid skramblaz umuman mavjud deb hisoblansa ham ökaryotik hujayralar, PLS3 - mitoxondriya uchun yangi bo'lgan oqsil.[8] Bu juda muhim, chunki mitoxondriya apoptotik hujayra yo'lida markaziy hisoblanadi. Scramblase oilasining ushbu yangi topilgan a'zosi "ikki lipid bo'limi orasidagi fosfolipid translokatsiyasi uchun javobgardir". [7] ichki mitoxondriyal membrana va tashqi membrana. Keyingi eksperimental dalillar shuni ko'rsatadiki, PLS3 ning fermentativ faolligi mexanizmi va effektorlari juda nozikdir.

Mitokondriyal kardiolipinga ta'siri

Kardiolipin mitoxondriyaga xosdir fosfolipid ikkala mitoxondriyal ichki va tashqi membranalarda uchraydi[9] Ko'pgina tadqiqotlar kardiolipin mitoxondriyal apoptozning ehtimoliy ishtirokchisi deb taxmin qilmoqda. R. Li va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqotda apoptoz paytida mitoxondriyaning tashqi membranasida kardiolipin 10% dan 30% gacha to'yinganligi oshgani aniqlandi. Apoptoz paytida tashqi mitoxondriyal membranadagi kardiolipin kontsentratsiyasining oshganligini aniqlash (shuningdek, PLS3 ning mitoxondriyal apoptotik ta'sirida qanday funktsiyani bajarishini bilish) Li PLS3 ning bu kardiolipin membranasining qayta taqsimlanishiga ta'sir ko'rsatishi mumkinligiga ishora qildi. Li tadqiqotida mitoxondriyadagi kardiolipinning qayta taqsimlanishining oqibatlari ko'rib chiqildi va oksidlovchi nafas olish bilan bog'liq bo'lgan (masalan, ATP sintaz) oqsillarda kardiolipin muhim rol o'ynashi aniqlandi, bu esa o'z navbatida ATP ishlab chiqarishga ta'sir qiladi. Li kardiolipin etishmovchiligining hujayralarga ta'sirini aniqlagan eksperimentda u ferment yaratuvchi kardiolipin etishmayotgan yuqtirilgan xamirturush mutantini o'rganib chiqdi va u hayotga yaroqli bo'lsa-da, xamirturush "mitoxondriyal energiyani o'zgartiradigan mexanizmda o'rtacha darajada etishmasligini" aniqladi.

Keyinchalik PLS3 kardiolipinni ichki mitoxondriyal membranadan tashqi taqsimlashga ta'sir qiluvchi omil ekanligi aniqlandi. Shunday qilib, PLS3 mitoxondriyaning ichki va tashqi membranasi bo'ylab kardiolipinni aylantirganda, induktsiya qilingan fosforillanish juda buziladi. Tegishli oksidlovchi fosforillanishning etishmasligi mitoxondriyal apoptoz bilan bevosita bog'liq ekanligi eksperimental ravishda aniqlandi. Shunday qilib, apoptoz paytida kardiolipinning PLS3 tomonidan qayta taqsimlanishi mitoxondriyal funktsiyaga katta ta'sir ko'rsatadi.

Xulosa

Garchi yuqoridagi tajribalarning natijalari juda qiziq bo'lsa-da va bir vaqtlar sir bo'lgan narsalarga oydinlik kiritgan bo'lsa-da, PSL3-ni nishonga olgan bir nechta tajribalar bo'lgan. Va bundan tashqari, ko'rib chiqilgan eksperimentlar va tadqiqotlarning aksariyat qismida eksperimental topilmalarda shubha borligi aniq [10][11][12]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b v ENSG00000284009 GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000187838, ENSG00000284009 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ a b v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000019461 - Ansambl, 2017 yil may
  3. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  4. ^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  5. ^ Wiedmer T, Zhou Q, Kwoh DY, Sims PJ (Iyul 2000). "Fosfolipid skramblaz genlar oilasining uchta yangi a'zosini aniqlash". Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - Biomembranalar. 1467 (1): 244–53. doi:10.1016 / S0005-2736 (00) 00236-4. PMID  10930526.
  6. ^ "Entrez Gen: PLSCR3 fosfolipidli skramblaz 3".
  7. ^ a b Liu J, Dai Q, Chen J, Durrant D, Freeman A, Liu T, Grossman D, Li RM (2003 yil oktyabr). "Fosfolipid skramblaz 3 mitoxondriyal tuzilishini, funktsiyasini va apoptotik reaktsiyasini boshqaradi". Molekulyar saraton kasalligini o'rganish. 1 (12): 892–902. PMID  14573790.
  8. ^ Wiedmer T, Zhou Q, Kwoh DY, Sims PJ (Iyul 2000). "Fosfolipid skramblaz genlar oilasining uchta yangi a'zosini aniqlash". Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - Biomembranalar. 1467 (1): 18240–4. doi:10.1016 / S0005-2736 (00) 00236-4. PMID  10930526.
  9. ^ A1 AQSh patent US20060172958 A1, Ruey-Min Li; Jun Chen va Jihua Liu, "Fosfolipid skramblaz 3", 2006-08-03 yillarda nashr etilgan 
  10. ^ Pomorski T, Menon AK (2006 yil dekabr). "Lipid flippazlari va ularning biologik funktsiyalari". Uyali va molekulyar hayot haqidagi fanlar. 63 (24): 2908–21. doi:10.1007 / s00018-006-6167-7. PMID  17103115. S2CID  25856483.
  11. ^ Frasch SC, Henson PM, Kailey JM, Rixter DA, Jeyn MS, Fadok VA, Bratton DL (Iyul 2000). "Apoptoz paytida fosfolipidli skramblaza faolligini tartibga solish va Cdelta oqsil kinazasi bilan hujayralarni faollashtirish". Biologik kimyo jurnali. 275 (30): 23065–73. doi:10.1074 / jbc.M003116200. PMID  10770950.
  12. ^ Sahu SK, Gummadi SN, Manoj N, Aradhyam GK (iyun 2007). "Fosfolipid skrambrazalari: umumiy nuqtai". Biokimyo va biofizika arxivlari. 462 (1): 103–14. doi:10.1016 / j.abb.2007.04.002. PMID  17481571.

Qo'shimcha o'qish

  • He, Liu J, Grossman D, Durrant D, Sweatman T, Lothstein L, Epand RF, Epand RM, Lee RM (Avgust 2007). "Mitokondriyal fosfolipid skramblaz 3 ning protein-kinaz C-deltasi bilan fosforlanishi uning faollashishiga olib keladi va tBidning mitoxondriyal maqsadini osonlashtiradi". Uyali biokimyo jurnali. 101 (5): 1210–21. doi:10.1002 / jcb.21243. PMID  17226776. S2CID  10388586.
  • Van Q, Liu J, Lu B, Feingold KR, Shi Y, Li RM, Hatch GM (yanvar 2007). "Fosfolipid skramblaz-3 kardiolipin de novo biosintezini va uning o'sayotgan HeLa hujayralarida resintezini boshqaradi". Biokimyoviy jurnal. 401 (1): 103–9. doi:10.1042 / BJ20060373. PMC  1698660. PMID  16939411.
  • Rual JF, Venkatesan K, Xao T, Xirozane-Kishikava T, Drikot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Gedehoussou N, Klitgord N, Saymon S, Boxem M, Milshteyn S, Rozenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Vong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Ducette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (oktyabr 2005). "Odamning oqsil va oqsil bilan o'zaro aloqasi tarmog'ining proteom miqyosli xaritasi tomon". Tabiat. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  • Liu J, Dai Q, Chen J, Durrant D, Freeman A, Liu T, Grossman D, Li RM (2003 yil oktyabr). "Fosfolipid skramblaz 3 mitoxondriyal tuzilishini, funktsiyasini va apoptotik reaktsiyasini boshqaradi". Molekulyar saraton kasalligini o'rganish. 1 (12): 892–902. PMID  14573790.
  • Liu J, Chen J, Dai Q, Li RM (2003 yil mart). "Fosfolipid skramblaz 3 - bu protein kinaz S deltasi tomonidan qo'zg'atilgan apoptozning mitoxondriyal maqsadi". Saraton kasalligini o'rganish. 63 (6): 1153–6. PMID  12649167.