Nafas olishning atsidozi - Respiratory acidosis

Tasnifi	D. ICD -10: E87.2; ICD -9-CM: 276.2; MeSH: D000142; Kasalliklar JB: 95; SNOMED CT: 12326000;
Tashqi manbalar	MedlinePlus: 000092; eTibbiyot: med / 2008 yil;

Nafas olishning atsidozi
	Davenport diagrammasi
Mutaxassisligi	Endokrinologiya

Nafas olishning atsidozi shamollatish kamaygan holat (gipoventiliya ) ning konsentratsiyasini oshiradi karbonat angidrid qonda va qonni kamaytiradi pH (odatda chaqiriladigan shart atsidoz ).

Karbonat angidrid doimiy ravishda ishlab chiqariladi, chunki organizm hujayralari nafas oladi va bu CO₂ agar o'pka uni etarli darajada chiqarib yubormasa, tezda to'planib qoladi alveolyar shamollatish. Alveolyar gipoventiliya shu bilan kuchayishiga olib keladi PaCO₂ (shart deb nomlangan giperkapniya ). O'sish PaCO₂ o'z navbatida HCO kamayadi₃⁻/PaCO₂ nisbati va pH qiymatini pasaytiradi.

Turlari

Nafas olish asidozi o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin.

Yilda o'tkir respiratorli atsidoz, PaCO₂ unga mos keladigan atsidemiya (pH <7.36) bilan mos yozuvlar oralig'ining yuqori chegarasidan (6,3 kPa yoki 45 mm Hg dan yuqori) ko'tarilgan.
Yilda surunkali respirator atsidoz, PaCO₂ normal qon pH qiymati (7,35 dan 7,45 gacha) yoki ikkinchi darajali pH o'rtacha darajasiga ega bo'lgan holda, mos yozuvlar oralig'ining yuqori chegarasidan yuqoriga ko'tariladi. buyrak kompensatsiyasi va ko'tarilgan sarum bikarbonat (HCO₃⁻ > 30 mEq / L).

Sabablari

O'tkir

O'tkir respiratorli atsidoz shamollatishning keskin etishmovchiligi paydo bo'lganda paydo bo'ladi. Ventilyatsiyadagi bu qobiliyatsizlik depressiyadan kelib chiqishi mumkin markaziy nafas olish markazi miya kasalligi yoki giyohvand moddalar tufayli, etarli darajada shamollatish mumkin emasligi asab-mushak kasalligi (masalan, myasteniya gravis, amiotrofik lateral skleroz, Gilyen-Barre sindromi, mushak distrofiyasi ), yoki astma yoki surunkali obstruktiv o'pka kasalligi (KOAH) kuchayishi bilan bog'liq havo yo'li obstruktsiyasi.

Surunkali

Surunkali respirator atsidoz ko'pgina kasalliklar, shu jumladan, ikkinchi darajali bo'lishi mumkin KOAH. KOAHda gipoventiliya ko'plab mexanizmlarni o'z ichiga oladi, shu jumladan javobgarlikni pasaytiradi gipoksiya va giperkapniya, oshdi shamollatish-perfuziya nomuvofiqligi o'sishiga olib keladi o'lik kosmik shamollatish va kamaydi diafragma charchoq va giperinflyatsiyadan keyin ikkinchi darajali funktsiya.

Surunkali respirator atsidoz ham ikkinchi darajali bo'lishi mumkin semirish gipoventiliya sindromi (ya'ni, Pikvik sindromi ), kabi nerv-mushak kasalliklari amiotrofik lateral skleroz va kuzatilganidek, qattiq cheklovchi shamollatish nuqsonlari interstitsial o'pka kasalligi va ko'krak qafasi deformatsiyalar.

Odatda anormallikni keltirib chiqaradigan o'pka kasalliklari alveolyar gaz almashinuvi odatda gipoventiliyani keltirib chiqarmaydi, lekin ventilyatsiya va gipoksiyadan keyin ikkinchi darajali gipokapniyani stimulyatsiya qilishga sabab bo'ladi. Giperkapniya faqat og'ir kasallik yoki nafas olish mushaklarining charchashida paydo bo'ladi.

Fiziologik javob

Mexanizm

Metabolizm tezda katta miqdordagi hosil bo'ladi uchuvchi kislota (H₂CO₃) va uchuvchan bo'lmagan kislota. Yog'lar va uglevodlarning metabolizmi ko'p miqdorda CO hosil bo'lishiga olib keladi₂. CO₂ H bilan birikadi₂Shakllantirish uchun O karbonat kislota (H₂CO₃). Odatda o'pka uchuvchan fraktsiyani shamollatish yo'li bilan chiqaradi va kislota to'planishi sodir bo'lmaydi. COni yo'q qilishga ta'sir qiladigan shamollatishdagi sezilarli o'zgarish₂ nafas olish kislotasi-asos buzilishini keltirib chiqarishi mumkin. The PaCO₂ normal holatlarda 35-45 mm Hg oralig'ida saqlanadi.

Alveolyar shamollatish nazorat ostida nafas olish markazi, joylashgan ko'priklar va medulla. Shamollatish ta'sir qiladi va tartibga solinadi xoreseptorlar uchun PaCO₂, PaO₂va miya pog'onasida joylashgan pH va aorta va karotid tanalari shuningdek, o'pkadan kelib chiqadigan nerv impulslari bilan cho'zilgan retseptorlari va impulslari miya yarim korteksi. Shamollatish ishlamay qolsa, tezda ko'payadi PaCO₂.

O'tkir respiratorli atsidozda kompensatsiya 2 bosqichda bo'ladi.

Dastlabki javob uyali tamponlash (plazma oqsilining tamponlari) bo'lib, u bir necha daqiqadan soatgacha sodir bo'ladi. Uyali tampon plazma bikarbonatini (HCO) ko'taradi₃⁻) faqat bir oz, har 10 mm Hg o'sishi uchun taxminan 1 mEq / L PaCO₂.
Ikkinchi qadam buyrak 3-5 kun ichida yuzaga keladigan kompensatsiya. Buyrak kompensatsiyasi bilan karbonat kislotaning buyrak orqali chiqarilishi kuchayadi va bikarbonatning qayta so'rilishi kuchayadi. Masalan; misol uchun, PEPCK bilan tartibga solingan buyrak proksimal tubulasi cho'tkasi chegara hujayralari, ko'proq yashirish uchun NH₃ va shu bilan ko'proq ishlab chiqarish HCO₃⁻.^[1]

Taxminiy o'zgarishlar

Buyrak kompensatsiyasida plazma bikarbonat har 10 mm Hg o'sishida 3,5 mEq / L ga ko'tariladi PaCO₂. Nafas olish asidozida sarum bikarbonat konsentratsiyasining kutilayotgan o'zgarishini quyidagicha baholash mumkin:

O'tkir respiratorli atsidoz: HCO₃⁻ har 10 mm Hg ko'tarilishi uchun 1 mEq / L ni oshiradi PaCO₂.
Surunkali nafas olish yo'llari atsidozi: HCO₃⁻ har 10 mm Hg ko'tarilishi uchun 3,5 mEq / L ko'tariladi PaCO₂.

Nafas olish atsidozi bilan kutilgan pH qiymatining o'zgarishini quyidagi tenglamalar bilan hisoblash mumkin:

O'tkir respiratorli atsidoz: pH = 0,08 X o'zgarishi ((40 - PaCO₂ )/10)
Surunkali respirator atsidoz: pH = 0,03 X o'zgarishi ((40 - PaCO₂)/10)

Nafas olish asidozi katta ta'sir ko'rsatmaydi elektrolit darajalar. Ba'zi bir kichik ta'sirlar kaltsiy va kaliy darajalariga ta'sir qiladi. Asidoz kaltsiyning albumin bilan bog'lanishini pasaytiradi va sarum ionlashgan kaltsiy miqdorini oshirishga intiladi. Bundan tashqari, asidemiya kaliyning hujayradan tashqari siljishini keltirib chiqaradi, ammo nafas olish asidozi kamdan-kam hollarda klinik ahamiyatga ega giperkalemiya.

Tashxis

Tashxisni pH <7.35 va PaCO2> 45 mmHg o'tkir sharoitda ABG (arterial qon gazi) laboratoriyasini o'rganish orqali amalga oshirish mumkin. KOAH va boshqa surunkali nafas olish yo'llari kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda ba'zida HCO3-> 30 va normal pH qiymati bo'lgan PaCO2 miqdori ko'proq bo'ladi.

Terminologiya

Asidoz hujayra / to'qima pH qiymatini <7.35 ga tushiradigan buzilishlarni nazarda tutadi.
Asidemiya arterial pH <7.36 ga ishora qiladi.^[2]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

^ Boron, Valter F. (2005). Tibbiy fiziologiya: Uyali va molekulyar taxmin. Elsevier / Saunders. p. 858. ISBN 1-4160-2328-3.
^ Yee AH, Rabinshteyn AA (2010 yil fevral). "Kislota-asos muvozanati, elektrolitlar anormalliklari va endokrin favqulodda vaziyatlarning neyrologik namoyishlari". Neurol klinikasi. 28 (1): 1–16. doi:10.1016 / j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.

Tashqi havolalar

Nosek, Tomas M. "7-bo'lim / 7ch12 / 7ch12p43". Inson fiziologiyasining asoslari. Arxivlandi asl nusxasi 2016-03-24.

[boron858-1] Boron, Valter F. (2005). Tibbiy fiziologiya: Uyali va molekulyar taxmin. Elsevier / Saunders. p. 858. ISBN 1-4160-2328-3.

[Yee2010-2] Yee AH, Rabinshteyn AA (2010 yil fevral). "Kislota-asos muvozanati, elektrolitlar anormalliklari va endokrin favqulodda vaziyatlarning neyrologik namoyishlari". Neurol klinikasi. 28 (1): 1–16. doi:10.1016 / j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.

[1]

[2]

Tasnifi	D. ICD -10: E87.2 ICD -9-CM: 276.2 MeSH: D000142 Kasalliklar JB: 95 SNOMED CT: 12326000
Tashqi manbalar	MedlinePlus: 000092 eTibbiyot: med / 2008 yil