Mir-26 mikroRNK prekursorlari oilasi - Mir-26 microRNA precursor family

mir-26 mikroRNK prekursorlar oilasi
RF00244.jpg
Bashorat qilingan ikkilamchi tuzilish va ketma-ketlikni saqlash mir-26 ning
Identifikatorlar
Belgilarmir-26
RfamRF00244
miRBaseMI0000083
miRBase oilasiMIPF0000043
Boshqa ma'lumotlar
RNK turiGen; miRNA
Domen (lar)Eukaryota
GOGO muddati GO bilan boshlanishi kerak: GO muddati GO bilan boshlanishi kerak:
SOSO: 0001244
PDB tuzilmalarPDBe

Kelib chiqishi

The miR-26 mikroRNK kichik kodlamaydigan RNK tartibga solish bilan bog'liq bo'lgan gen ekspressioni. MiR-26 oilasi mos ravishda 3, 12 va 2 xromosomalarda joylashgan miR-26a-1, miR-26a-2 va miR-26b dan tashkil topgan.[1] Dastlabki miR-26 ildiz ilmoqli tuzilishga ega bo'lib, yetuk miR-26 ga intranukleer va intratsitoplazmaning bir qator fermentlari tomonidan ishlov beriladi. MiR-26a-1 va miR-26a-2 ning etuk miRNKsi bir xil ketma-ketlikka ega, etuk miR-26b tarkibidagi 2 xil nukleotid bundan mustasno.[2] miR-26 a ga o'xshaydi umurtqali hayvonlar aniq mikroRNK[3][4] va hozirda ko'plab umurtqali hayvonlar turlarida bashorat qilingan yoki eksperimental tarzda tasdiqlangan (MIPF0000043 ).

Ifodalar

miR-26 ekspresiyasi javoban induktsiya qilinadi gipoksiya va davomida regulyatsiya qilingan silliq mushak hujayrasi (SMC) farqlash[5] va neyrogenez.[6] Bundan tashqari, miR-26 turli xil xavfli o'smalarda doimiy ravishda tartibga solinadi, masalan jigar hujayralari karsinomasi,[7] nazofarenks karsinomasi,[8][9] o'pka saratoni,[10] va ko'krak bezi saratoni.[11][12] Aksincha, miR-26a yuqori sinfda haddan tashqari ta'sir qiladi glioma[13] va xolangiokarsinoma.[14] MiR-26b ning yuqori darajadagi ekspresiyasi haqida xabar berilgan gipofiz shishi[15] va qovuq saratoni.[16] miR-26 turli xil saraton kasalliklarida onkogen yoki o'simta supressor geni sifatida harakat qilish orqali kanserogenez va o'smaning rivojlanishida kritik regulyatorlar sifatida paydo bo'ladi.

miR-26a rollari

Yumshoq mushak hujayralari (SMC) differentsiatsiyasi
miRNA-26a davomida sezilarli darajada regulyatsiya qilinganligi aniqlandi SMC farqlash va inqirozga uchragan qorin aorta anevrizmasi (AAA) shakllanishi. MiRNA-26a ning inhibatsiyasi SMC differentsiatsiyasini tezlashtiradi, shuningdek proliferatsiya va migratsiyani inhibe qilgan holda apoptozga yordam beradi. MiRNA-26a-ning ortiqcha ekspressioni bilan differentsiatsiya to'kiladi. MicroRNA-26a a'zolari SMAD-1 va SMAD-4 ekspressionlarini maqsad qiladi TGF-superfamily signal kaskadi. MiRNA-26a ning inhibisyonu SMAD-1 va SMAD-4 gen ekspresyonunu oshiradi, haddan tashqari ekspresyon SMAD-1 ni inhibe qiladi.[5]
Gepatotsellulyar karsinoma
miR-26a ning hujayra siklining to'xtashiga olib kelishi aniqlandi G1 bosqich insonda jigar hujayralari karsinomasi qisman to'g'ridan-to'g'ri regulyatsiya qilish orqali hujayralar velosiped D2 va velosiped E 2.[17] miR-26a shuningdek to'g'ridan-to'g'ri ifodasini bostiradi estrogen retseptorlari alfa (Era).[18] MiR-26a ning haddan tashqari ekspressioni hujayra proliferatsiyasi va hujayra tsiklining salbiy regulyatsiyasini keltirib chiqaradi.[18] Terapevtik miR-26a etkazib berish adeno bilan bog'liq virus (AAV) saraton hujayralarining shakllanishiga to'sqinlik qiladi, shu bilan birga o'smaning o'ziga xos apoptozini keltirib chiqaradi va toksikatsiz kasallikning rivojlanishidan keskin himoya qiladi.[17]
Nazofarenks karsinomasi
miR-26a odatda past darajada tartibga solinadi nazofarenks karsinomasi namunalar va hujayra chiziqlari. Bu to'g'ridan-to'g'ri onkogenning ifodasini bostiradi EZH2 (zeste homolog 2 kuchaytiruvchisi),[9] bu o'z navbatida hujayra o'sishi va hujayra tsiklining rivojlanishini inhibe qiladi. miR-26a yana bostiradi shish paydo bo'lishi nazofarenks hujayralarida jonli ravishda, ning bosilgan ifodasi bilan c-myc, D3 va E2 tsiklinlari va siklinga bog'liq kinazlar CDK4 va CDK6. p14ARF va p21CIPI CDK inhibitori ekspressioni aksincha kuchaytiriladi, asosan EZH2 ekspressioni vositachiligida bo'ladi.[9]
Ko'krak bezi saratoni
Ko'krak bezi saratoni namunalarida va hujayra chiziqlarida miR-26a ning regulyatsiyasi mavjud bo'lib, u insonning ko'krak qafasini funktsional ravishda antagonizatsiya qilishi isbotlangan kanserogenez. miR-26a to'g'ridan-to'g'ri ifodasini tartibga soladi metaderin (MTDH) va EZH2.[12] Bundan tashqari, apoptoz, koloniya shakllanishining inhibatsiyasi va ko'krak bezi saratoni hujayralarining shish paydo bo'lishini keltirib chiqaradi jonli ravishda. MTDH va EZH2 ekspressionining pasayishi apoptozning ko'payishi bilan birga namoyon bo'ldi, MTDH ning qayta ekspressioni esa miR-26a ning pro-apoptotik ta'sirini qisman qaytaradi.[12]
O'pka saratoni
miR-26a odamning o'pka saratonining molekulyar mexanizmida onkogenga qarshi vosita sifatida muhim rol o'ynaydi. miR-26a ekspressioni odamning o'pka saratoni to'qimalarida normal to'qimalarga nisbatan past darajada tartibga solinadi. Shu bilan birga, A549 odamning o'pka saraton hujayrasi chizig'idagi miR-26a ning haddan tashqari ekspressioni hujayralar proliferatsiyasini keskin ravishda inhibe qiladi, G1 / S fazali o'tishini bloklaydi, apoptozni keltirib chiqaradi va in vitro hujayralar metastazini va invaziyasini inhibe qiladi. Zeste homolog 2 (EZH2) ning kuchaytiruvchisi miR-26a ning potentsial maqsadi.[19]
Glioma
miR-26a kanserogenezida onkogen bo'lib xizmat qilishi mumkin glioma. Bu yuqori darajadagi gliomalarning bir qismida haddan tashqari ta'sirlangan va to'g'ridan-to'g'ri maqsadlarga qaratilgan PTEN stenogramma. Glyomada miR-26a ning haddan tashqari namoyon bo'lishi, avvalo, miR-26a-2 lokusidagi amplifikatsiyadan kelib chiqadi, bu monoallel PTEN yo'qotilishi bilan kuchli bog'liq genomik hodisa. Murin glioma modelidagi miR-26a vositachiligidagi PTEN repressiyasi ham novo o'simtasini shakllanishini kuchaytiradi va ham istisno qiladi. heterozigotlilikni yo'qotish va PTEN lokusi.[13]
Burkitt limfomasi
miR-26a potentsial shish-supressor sifatida rol o'ynaydi MYC - limfoma. miR-26a birlamchi odamda regulyatsiya qilinmaganligi aniqlangan Burkitt limfomasi va MYC tomonidan boshqariladigan limfoma hujayralari liniyalari. MiR-26a ning tashqi ifodasi vijdonli onkogenga yo'naltirilgan holda hujayra tsiklining rivojlanishiga ta'sir qiladi EZH2 bu poliokom oqsili va gen ekspressionining global regulyatori. MYC miRNA, miR-26a ni tartibga solish orqali onkogenez uchun muhim bo'lgan genlarni modulyatsiya qiladi, MYC tomonidan boshqariladigan limfomagenezga hissa qo'shadi.[20]
Inson xolangiokarsinomasi
miR-26a yordam beradi xolangiokarsinoma tormozlanish yo'li bilan o'sish GSK-3β va keyinchalik faollashtirish b-katenin. Odamdagi xolangiyokarsinoma to'qimalari va hujayralar qatori miR-26a darajasini saraton bo'lmagan biliar epiteliya hujayralari bilan taqqoslaganda ko'paytirdi. MiR-26a ning haddan tashqari ekspressioni xolangiokarsinoma hujayralarining ko'payishini va in vitro koloniya hosil bo'lishini kuchaytiradi, miR-26 ning yo'q bo'lib ketishi esa bu parametrlarni kamaytiradi.MioR-26a ning xolangiokarsinoma hujayralari bilan haddan tashqari ekspressioni og'ir kombinatsiyalangan immunitet tanqisligi bo'lgan sichqonlarda o'smaning o'sishini oshiradi. GSK-3β mRNA - bu miR-26a, miR-26a vositachiligida GSK-3β ning kamaytirilishining to'g'ridan-to'g'ri maqsadi, b-kateninning faollashishiga va bir necha quyi oqim genlarini induksiyasiga olib keladi. c-Myc, cyclinD1 va peroksizom proliferatori bilan faollashtirilgan retseptorlari δ. B-kateninning yo'q bo'lib ketishi qisman miR-26a ta'sirida o'sma hujayralarining ko'payishi va koloniya hosil bo'lishining oldini oladi.[14]
Melanoma
miR-26a ni almashtirish metastatik uchun potentsial terapevtik strategiya sifatida taklif etiladi melanoma. mir-26a melanoma hujayralarida birlamchi bilan taqqoslaganda juda past darajada regulyatsiya qilingan melanotsitlar. Melanoma xujayrasi liniyalarini miR-26a mimikasi bilan davolash apoptoz bilan sezilarli va tez o'limga yordam berdi. mir-26a ushbu apoptozni BAG4 / Silencer of Death Domains oqsillari (SODD) SODD ning 3'UTR ulanishi orqali.[21] [1

miR-26b rollari

Gipoksiya
miR-26 kislorodning past darajalariga javob berishda ishtirok etadi va gipoksiya muhitida hujayralar apoptozini bostirishi isbotlangan. Buning uchun tavsiya etilgan mexanizm - proapoptotik BAK1 oqsilini miR-26 bilan to'g'ridan-to'g'ri yo'naltirish.[22]
Neyronlarning farqlanishi
Faollashganda asabni keltirib chiqaradigan genlarning ekspressioni ildiz hujayrasi ichiga farqlash neyronlar guruhi tomonidan bostirilgan fosfatazalar polimeraza II karboksi-terminal domeni kichik fosfatazalar (CTDSP) sifatida tanilgan. Boshqa fosfatazalar bilan bir qatorda, CTDSPlar REST (repressor elementi 1 sükutlu transkripsiyon faktori) / NRSF (neyron-cheklovchi susturucu omil) oqsil kompleksining muhim tarkibiy qismlarini tashkil qiladi.[6] Ushbu REST / NRSF kompleksi genlarning faollashishini boshqaradi, bu esa o'z navbatida asab hujayralari hujayralarining farqlanishini nazorat qilish uchun javobgardir. CTDSP2 ning intronida kodlangan miR-26b asosiy transkript, CTDSP2 ekspressionini maqsad va repressiya qilish uchun topilgan.[1] Etuk miR-26b avlodi neyrogenez jarayonida faollashadi va miR-26b va CTDSP2 o'rtasida neyronal ildiz hujayralarida faol bo'lmagan salbiy teskari aloqa davri mavjud bo'lib, miR-26b ning oldingi darajasida inhibatsiyasi mavjud.[6]
Gepatotsellulyar karsinoma
miR-26a / b ularning egalari genlari bilan sinergetik ravishda ishlaydi, CTDSPL, CTDSP2 va CTDSP1, faollashtirish orqali G1 / S o'tishni blokirovka qilish pRb oqsil MHCC-97L, HepG2 va HuH7 jigar saraton hujayralari.[23] O'smalari miR-26 ekspressioni past bo'lgan bemorlarning umumiy umr ko'rish darajasi qisqa, ammo bunga javoban yaxshiroqdir interferon a o'smalari mikroRNKning yuqori ekspressioni bo'lgan bemorlarga qaraganda terapiya.[7]
Nazofarengeal epiteliya (CNE) hujayralari
miR-26b nazofarengeal epiteliya (CNE) hujayralari ostidagi karsinomada 38 martadan ko'proq regulyatsiya qilingan. desferrioksamin (DFOM) gipoksiya holatini keltirib chiqardi. MiR-26b va COX-2 oqsil DFOM bilan davolash qilingan CNE hujayralarida teskari bog'liqdir.DFOM bilan davolash qilingan CNE hujayralarida miR-26b ning haddan tashqari ekspressioni COX-2ga yo'naltirish orqali hujayralar ko'payishini inhibe qiladi.[8]
Ko'krak bezi saratoni
miR-26b apoptozni rag'batlantirish orqali insonning ko'krak bezi saratonining molekulyar etiologiyasida himoya rolini o'ynaydi. miR-26b ekspressioni insonning ko'krak bezi saratonida va ettita ko'krak bezi saratoni hujayralari qatorida kamayadi, MCF7, HCC1937, MDA-MB-231, MDA-MB-468, MDA-MB-453, BT-549 va BT-474. MiR-26b ning haddan tashqari namoyon bo'lishi hayotiylikni pasaytiradi va inson ko'krak bezi saratoni MCF7 hujayralarining apoptozini keltirib chiqaradi. SLC7A11 to'g'ridan-to'g'ri miR-26b nishoni sifatida aniqlanadi va uning ifodasi ko'krak bezi saratoni hujayralari liniyalarida ham, klinik namunalarida ham sezilarli darajada oshadi.[11]
Kolorektal saraton
MiR-26b ning ifodasi embrional ildiz hujayrasi chiziq HUES-17s va kolorektal saraton (CRC) hujayra chizig'i LoVo hujayralar, boshqa uchta kolorektal hujayra chiziqlari bilan solishtirganda SW480, HT29 va Kako-2. MiR-26b ekspresiyasining miR-26 transfektsiyasini haddan tashqari oshirib yuborishi hujayra o'sishining sezilarli darajada bostirilishiga va in vitro ravishda LoVo hujayralarida apoptoz induktsiyasiga va in vivo jonli ravishda o'smaning o'sishiga to'sqinlik qiladi. To'rt gen (TAF12, PTP4A1, CHFR va ALS2CR2) kesishishi bilan miR-26b maqsadlari hisoblanadi, miR-26b ning tartibga solish yo'llari CRC hujayralarining invazivligi va metastazi bilan sezilarli darajada bog'liq.[24]
Glioma
miR-26b ichidagi o'smani bostiruvchi vazifasini o'tashi mumkin glioma. Glyoma hujayralarida miR-26b ning past darajadagi ifodasi topilgan. MiR-26b darajasi glioma darajasi bilan teskari bog'liqdir. EphA2 to'g'ridan-to'g'ri miR-26b maqsadidir. Glioma hujayralarida miR-26b ning haddan tashqari ekspresiyasi EphA2 oqsilining endogen darajasini bostiradi. MiR-26b ning ektopik ifodasi ko'payish, migratsiya, invaziya va vaskulogenik mimika inson glioma hujayralari.[25]
O'sish gormoni (GH) - gipofiz shishi
miR-26b ning ifodasini to'g'ridan-to'g'ri yo'naltirishi va boshqarishi aniqlandi PTEN o'simtasini bostiruvchi gen, ularning mutatsiyalari PI3K / AKT signalizatsiya yo'lining faollashishiga, hujayra omon qolishining kuchayishiga va boshlanishiga olib keladi onkogenez.[15] PTEN ni miR-26b tomonidan boshqarilishi miR-26b ning gipofiz hujayrasi o'smasi xatti-harakatiga bevosita ta'sirini ko'radi, miR-26b inhibisyoni gipofiz o'simtasining o'sishini bostiradi. ksenograflar. Boshqa bir microRNA, miR-128 microRNA prekursori | miR-128, uning promotor mintaqasiga bog'lanib, PTEN ekspression darajasini bostiradigan BMI1 genining ekspressionini tartibga soladi. MiR-128ni regulyatsiya qilish bilan bir qatorda miR-26b ekspressionini inhibe qilish gipofiz o'smasi hujayralarining koloniya hosil qilish qobiliyatini va invazivligini bostiradi.[15]

Adabiyotlar

  1. ^ a b Xan J, Denli AM, Gage FH (2012). "Ichidagi dushman: intronik miR-26b neyrogenezni tartibga solish uchun uning mezbon genini, ctdsp2 ni siqib chiqaradi". Genlar Dev. 26 (1): 6–10. doi:10.1101 / gad.184416.111. PMC  3258967. PMID  22215805.
  2. ^ Gao J, Liu QG (2011). "MiR-26 ning o'smalar va normal to'qimalarda tutgan o'rni (Sharh)". Onkol Lett. 2 (6): 1019–1023. doi:10.3892 / ol.2011.413. PMC  3406571. PMID  22848262.
  3. ^ Lagos-Kintana, M; Rauhut R; Lendekkel V; Tuschl T (2001). "Kichik ekspression RNKlar uchun kodlovchi yangi genlarni identifikatsiyalash". Ilm-fan. 294 (5543): 853–858. doi:10.1126 / science.1064921. hdl:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID  11679670.
  4. ^ Lagos-Kintana, M; Rauhut R; Yalchin A; Meyer J; Lendekkel V; Tuschl T (2002). "Sichqonchadan to'qimalarga xos mikroRNKlarni aniqlash". Curr Biol. 12 (9): 735–739. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00809-6. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-94EF-7. PMID  12007417.
  5. ^ a b Leeper NJ, Raiesdana A, Kojima Y, Chun HJ, Azuma J, Maegdefessel L va boshq. (2011). "MicroRNA-26a - bu qon tomir silliq mushak hujayralarining yangi regulyatori". J hujayra fizioli. 226 (4): 1035–43. doi:10.1002 / jcp.22422. PMC  3108574. PMID  20857419.
  6. ^ a b v Dill H, Linder B, Fehr A, Fischer U (2012). "Intronic miR-26b neyronlarning differentsiatsiyasini boshqaruvchisi transkriptini, ctdsp2 ni bosish orqali boshqaradi". Genlar Dev. 26 (1): 25–30. doi:10.1101 / gad.177774.111. PMC  3258962. PMID  22215807.
  7. ^ a b Ji J, Shi J, Budxu A, Yu Z, Forgues M, Roessler S va boshq. (2009). "MikroRNK ekspressioni, omon qolish va jigar saratonida interferonga javob". N Engl J Med. 361 (15): 1437–47. doi:10.1056 / NEJMoa0901282. PMC  2786938. PMID  19812400.
  8. ^ a b Dji Y, Xe Y, Lyu L, Zhong X (2010). "MiRNA-26b desferrioksamin bilan ishlangan CNE hujayralarida siklooksigenaza-2 ekspressionini tartibga soladi". FEBS Lett. 584 (5): 961–7. doi:10.1016 / j.febslet.2010.01.036. PMID  20100477.
  9. ^ a b v Lu J, XE ML, Vang L, Chen Y, Lyu X, Dong Q va boshq. (2011). "MiR-26a EZH2 repressiyasi orqali hujayra o'sishi va nazofarenks karsinomasining shish paydo bo'lishini inhibe qiladi". Saraton kasalligi. 71 (1): 225–33. doi:10.1158 / 0008-5472. CAN-10-1850. PMID  21199804.
  10. ^ Gao V, Shen H, Lyu L, Xu J, Xu J, Shu Y (2011). "Insonning birlamchi skuamoz hujayrali o'pka karsinomasida MiR-21 haddan tashqari ekspressioni bemorning yomon prognozi bilan bog'liq". J Onkologik davolash klinikasi. 137 (4): 557–66. doi:10.1007 / s00432-010-0918-4. PMID  20508945.
  11. ^ a b Liu XX, Li XJ, Zhang B, Liang YJ, Zhou CX, Cao DX va boshq. (2011). "MicroRNA-26b insonning ko'krak bezi saratonida kam ifoda etilgan va SLC7A11 ni nishonga olish orqali hujayra apoptozini keltirib chiqaradi". FEBS Lett. 585 (9): 1363–7. doi:10.1016 / j.febslet.2011.04.018. PMID  21510944.
  12. ^ a b v Zhang B, Liu XX, He JR, Zhou CX, Guo M, He M va boshq. (2011). "Patologik jihatdan kamaygan miR-26a apoptozni antagonize qiladi va ko'krak bezi saratonida MTDH va EZH2 ni nishonga olish orqali kanserogenezni osonlashtiradi". Kanserogenez. 32 (1): 2–9. doi:10.1093 / karsin / bgq209. PMID  20952513.
  13. ^ a b Huse JT, Brennan C, Hambardzumyan D, Wee B, Pena J, Rouhanifard SH va boshq. (2009). "PTEN-ni tartibga soluvchi mikroRNA miR-26a yuqori darajadagi gliomada kuchayadi va in vivo jonli ravishda gliomagenezni osonlashtiradi". Genlar Dev. 23 (11): 1327–37. doi:10.1101 / gad.1777409. PMC  2701585. PMID  19487573.
  14. ^ a b Chjan J, Xan S, Vu T (2012). "MicroRNA-26a b-kateninni faollashtirish orqali xolangiokarsinoma o'sishiga yordam beradi". Gastroenterologiya. 143 (1): 246–56. doi:10.1053 / j.gastro.2012.03.045. PMC  3668336. PMID  22484120.
  15. ^ a b v Palumbo T, Faucz FR, Azevedo M, Xekouki P, Iliopoulos D, Stratakis CA (2012). "Funktsional ekran tahlili miR-26b va miR-128 ni PTEN-AKT yo'lini faollashtirish orqali gipofiz somatomammotrofik o'simta o'sishining markaziy regulyatorlari sifatida aniqlaydi". Onkogen. 32 (13): 1651–9. doi:10.1038 / onc.2012.190 yil. PMC  4034118. PMID  22614013.
  16. ^ Gottardo F, Liu CG, Ferracin M, Calin GA, Fassan M, Bassi P va boshq. (2007). "Buyrak va siydik pufagi saratonida mikro-RNK profilingi". Urol Onkol. 25 (5): 387–92. doi:10.1016 / j.urolonc.2007.01.019. PMID  17826655.
  17. ^ a b Kota J, Chivukula RR, O'Donnell KA, Ventsel EA, Montgomeri CL, Xvan HW va boshq. (2009). "Terapevtik mikroRNK yuborish murin jigar saratoni modelida shish paydo bo'lishini bostiradi". Hujayra. 137 (6): 1005–17. doi:10.1016 / j.cell.2009.04.021. PMC  2722880. PMID  19524505.
  18. ^ a b Chen L, Zheng J, Zhang Y, Yang L, Van J, Ni J va boshq. (2011). "MikroRNK-26a ning o'smaga xos ekspresi tsiklga bog'liq va bog'liq bo'lmagan yo'llar orqali insonning gepatotsellular karsinoma o'sishini bostiradi". Mol Ther. 19 (8): 1521–8. doi:10.1038 / mt.2011.64. PMC  3149175. PMID  21610700.
  19. ^ Dang X, Ma A, Yang L, Xu X, Zhu B, Shang D va boshq. (2012). "MicroRNA-26a insonning o'pka karsinomasi hujayralarida EZH2 ning o'simogen xususiyatlarini tartibga soladi". Saraton geneti. 205 (3): 113–23. doi:10.1016 / j.cancergen.2012.01.002. PMID  22469510.
  20. ^ Sander S, Bullinger L, Klapproth K, Fiedler K, Kestler HA, Barth TF va boshq. (2008). "MYC EZH2 ekspressionini uning salbiy regulyatori miR-26a-ni bostirish orqali rag'batlantiradi". Qon. 112 (10): 4202–12. doi:10.1182 / qon-2008-03-147645. PMID  18713946.
  21. ^ Reyland, S. N .; Smit, S. M.; Bemis, L. T .; Goldstein, N. B.; Almeyda, A. R .; Partyka, K. A .; Markes, V. E.; Chjan, Q .; Norris, D. A .; Shellman, Y. G. (2012). "MicroRNA-26a Melanomada kuchli tartibga solinadi va o'lim domenlarini susturuvchi (SODD) repressiya orqali hujayra o'limiga olib keladi". Tergov dermatologiyasi jurnali. 133 (5): 1286–1293. doi:10.1038 / jid.2012.400. PMC  3898712. PMID  23190898.
  22. ^ Kulshreshtha R, Ferracin M, Wojcik SE, Garzon R, Alder H, Agosto-Peres FJ va boshq. (2007). "Gipoksiyaning mikroRNK imzosi". Mol hujayrasi biol. 27 (5): 1859–67. doi:10.1128 / MCB.01395-06. PMC  1820461. PMID  17194750.
  23. ^ Zhu Y, Lu Y, Zhang Q, Liu JJ, Li TJ, Yang JR va boshq. (2012). "MicroRNA-26a / b va ularning xost genlari pRb oqsilini faollashtirish orqali G1 / S o'tishini inhibe qilish uchun hamkorlik qiladi". Nuklein kislotalari rez. 40 (10): 4615–25. doi:10.1093 / nar / gkr1278. PMC  3378857. PMID  22210897.
  24. ^ Ma YL, Zhang P, Van F, Moyer MP, Yang JJ, Liu ZH va boshq. (2011). "Insonning embrional ildiz hujayralari va metastatik kolorektal saraton hujayralari insonning umumiy endogen mikroRNK-26b bilan bo'lishdi". J C Mol Mol Med. 15 (9): 1941–54. doi:10.1111 / j.1582-4934.2010.01170.x. PMC  3918049. PMID  20831567.
  25. ^ Vu N, Chjao X, Liu M, Lyu H, Yao V, Chjan Y va boshq. (2011). "Glioma rivojlanishida microRNA-26b ning roli va uning EphA2 da vositachilik bilan boshqarilishi". PLOS ONE. 6 (1): e16264. doi:10.1371 / journal.pone.0016264. PMC  3021542. PMID  21264258.

Qo'shimcha o'qish

Tashqi havolalar